Hunting for Genetic Mutations and Cancer
The current paradigm in medical research holds that the cause of most cancers is a genetic mutation. For instance, according to the National Human Genome Research Institute (NHGRI), an institute at the NIH, "all cancers are based on genetic mutations in body cells." In fact, mutation hunting is big business. Just look at the NIH budget allocated to discoveries of genetic mutations, the number of biotech companies chasing genetic mutations, the magnitude of the licensing agreements between biotech and pharmaceutical companies aimed to utilize newly discovered genetic mutations, and the number of stories in the media on genetic mutations and their so-called "link" to disease. However, this huge effort and billions of dollars has produced few discoveries and little benefits to the public. The reason for this limited success is simple. The cause of cancer is not a genetic mutation.
The story of the BRCA1 gene is a typical example of mutation hunting.
The Mystery of BRCA1
Genes, in general, produce proteins, which are the building blocks of cells. The concentration of the protein is tightly regulated. A mutated gene produces an abnormal concentration of its protein, which may lead to disease. In 1994, Mark Skolnick, PhD, discovered the BRCA1 gene (BRCA1 is short for BReast CAncer 1). Following the discovery, scientists observed an abnormally low level of the BRCA1 protein in breast cancer tissues. The BRCA1 protein is a cell cycle suppressor, which means that the protein prevents cell replication. This observation created a lot of excitement. At the time, scientists believed that they were on the verge of finding the cause of breast cancer. The reasoning was that breast cancer patients must have a mutated BRCA1 gene, which would explain the decreased production of the protein, and the excessive replication of breast cancer cells in tumors.
In the United States, 180,000 cases of breast cancer are diagnosed each year. However, the BRCA1 gene is mutated in less than 5% of these cases. In more than 95% of breast cancer patients the gene is not mutated.
So here is the mystery. If the gene is not mutated in the great majority of the breast cancer patients, why are the tumors showing low levels of the BRCA1 protein? Today, this is one of the biggest mysteries in cancer research.
The BRCA1 gene is not unique. Many normal (non-mutated) genes exhibit a mysterious abnormal (increased or decreased) production of proteins in cancer. Moreover, studies also report abnormal gene expression of normal genes in other diseases, such as atherosclerosis, obesity, osteoarthritis, type II diabetes, alopecia, type I diabetes, multiple sclerosis, asthma, lupus, thyroiditis, inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, psoriasis, atopic dermatitis, and graft versus host disease.
The Discovery
A virus is a collection of genes. To replicate, some viruses settle in the nucleus of the host cell and use the cell machinery to replicate. What is the effect of a viral gene on the production of cellular proteins?
Think of a gene as an assembly line of a protein. Like all assembly lines, the gene has two parts, a conveyor (the gene coding section), and a control panel (the gene promoter/enhancer). Imagine a cellular shop that assembles a product called BRCA1. One of the many buttons on the control panel is called N-box. Pressing the button increases production. However, only a small number of operators (called transcription factors), those who pass a special certification (called the p300 test), have permission to press this button. What happens when a virus opens a shop across the street from the cellular shop (called latent infection) to produce its viral products? The control panel in the viral shop also has an N-box button. To start production, the virus begins to hire away some of the certified operators. What is the effect of this "hiring away" on the number of available BRCA1 units? The number decreases. Moreover, the decrease becomes apparent even before the virus starts production (the "hiring away" is what creates the effect, not the viral proteins). The viral assembly line competes with the BRCA1 assembly line for the certified operators, and by hiring them away prevents the cellular shop from producing the optimum, or "healthy" number of BRCA1 units. The lower number of BRCA1 units leads to excessive cell replication and breast cancer. (See a more technical description in a recent paper published in the European Journal of Cancer.)
The infection with the latent virus causes abnormal production of other genes, and as a result, the development of other chronic diseases. This sequence of events easily explains why people who suffer from obesity are also more likely to suffer from diabetes, cancer, and heart disease, and why a recent large scale study found that a low-fat diet does not protect against breast cancer. It also explains another surprising observation that male pattern baldness is associated with heart disease and prostate cancer. In general, this sequence of events easily explains the numerous observations indicating a co-existence or co-morbidity of some chronic diseases.
This discovery was first described by Dr. Hanan Polansky in his book, Microcompetition with Foreign DNA and the Origin of Chronic Disease, published by The Center for the Biology of Chronic Disease.
To summarize: the cause of cancer, and other chronic diseases, is not a genetic mutation, it's an infection with a latent virus.
Reaction of the Scientific Community
What is the scientific community saying about Dr. Polansky's discovery?
Consider what the famous heart surgeon and "Living Legend," Michael E. DeBakey, said about the discovery, "The theory underlying the basic concept concerning the origin of chronic diseases presented by Dr. Polansky is most interesting, indeed fascinating … Perhaps a symposium could be held to provide a forum for further discussions and critiques of this fascinating theory."
Elena N. Naumova, PhD, Associate Professor, Department of Family Medicine and Community Health, Tufts University School of Medicine, said, "Dr. Polansky's work compellingly demonstrates a framework that could bring together researchers from different fields. His proposed theory will work its magic by clarifying ambiguous definitions, identifying similarities and differences in various biological processes, and discovering new pathways … I believe that Dr. Polansky's book will catalyze the scientific learning process, promote interdisciplinary cross-fertilization, stimulate development of treatment strategies and drug discovery, and leave the reader inspired."
Sivasubramanian Baskar, PhD, Senior Scientist from the National Cancer Institute, NIH, said, "At first, I wish to congratulate Dr. Hanan Polansky for his scientific bravery to take such a unique, novel approach to further stimulate our understanding of the origin and establishment of chronic diseases. The philosophy underscored is an excellent one ... The amazing correlation between theoretical predictions and observed in vivo effects seems to bring us a step closer to a deeper understanding of such complex biologic processes."
Marc Pouliot, PhD, Assistant Professor, Department of Anatomy and Physiology, Faculty of Medicine, Université Laval, Canada, said, "The concept of microcompetition will change our approach in the study of chronic diseases and will furthermore give scientists a higher level of understanding in biology. Presentation of this concept undoubtedly provides a new set of opportunities for attacking chronic diseases … They lead the way to new approaches in chronic disease treatment."
Howard A. Young, PhD, Section Head, Cellular and Molecular Immunology Section, Laboratory of Experimental Immunology, National Cancer Institute, NIH, said, "In summary, Dr. Polansky is to be applauded for his attempt to provide a unifying basis for chronic diseases. His theories are stimulating and offer a basis for experimental testing and possible treatment."
Michael J. Gonzalez, PhD, Professor, Medical Sciences, University of Puerto Rico, said, "I know this book will profoundly impact medical research, drug discovery, as well as natural therapies. I also believe it will benefit the scientific community and society in general by providing further means of treatment for conditions in which only palliative care is available."
You can find more reactions and the biographies the scientists reacting to Dr. Polansky's discovery on the publisher's (see link below).
Hope for Cure and Protection
The significance of Dr. Polansky's discovery cannot be overstated. For the first time, we can start to feel a little better about these diseases. With his discovery, pharmaceutical and biotech companies can now start to design medications that will target the cause of the disease rather than its symptoms, and therefore, cure the sick and protect the healthy from these deadly diseases.
Gran avance en la comprensión del cáncer
Mayor descubrimiento: Cómo agentes carcinógenos causan cáncer
La creencia actual en investigación médica sostiene que la mayoría de los cánceres es causada por exposición a agentes carcinógenos, y que agentes carcinógenos causan cáncer por dañar el ADN. Sin embargo, el gran esfuerzo y miles de millones de dólares invertidos por el NIH, fundaciones privadas y empresas farmacéuticas en la búsqueda de ADN dañado en el cáncer ha producido pocos descubrimientos y beneficios poco al público. La razón de este éxito limitado es muy simple. No es la causa de la mayoría de los cánceres dañado el ADN.
La caza de cáncer y mutaciones genéticas
Un pequeño fondo: 1. ¿Qué es un gen? Un gen es una línea de montaje que produce una proteína. Un gen es hecho de ADN.
2. ¿Cuáles son las proteínas? Las proteínas son los elementos principales de las células.
3. ¿Qué es un gen mutado? Un gen mutado es una línea de ensamblado modificada. Una modificación puede adoptar muchas formas, como la eliminación de una parte esencial de la línea de montaje, reemplazando una parte importante con basura, etc.. Muy pocas veces una mutación es beneficiosa para el organismo (X-Men, evolución, Lance Armstrong?). En los demás casos, un gen mutado es considerado el ADN dañado.
Creencia actual: ¿cuál es la causa de cáncer? La causa de la palabra tiene dos significados. La primera refiere a los elementos en el medio ambiente que afectan nuestro cuerpo, por ejemplo, tabaco, radiación de rayos x, amianto, de otros químicos, etc.. Estos elementos se denominan agentes carcinógenos. Hoy, cientos de sustancias son clasificados como cancerígenos. El otro significado de la causa de la palabra se refiere al elemento interno del cuerpo, que es el primero en contraer bajo el ataque de los agentes cancerígenos. Vamos a llamar a este elemento de nuestro "talón de Aquiles".
La creencia actual en investigación médica sostiene que la mayoría de los cánceres es causada por exposición a agentes carcinógenos, y que agentes carcinógenos causan cáncer por mutando genes. En otras palabras, de acuerdo con la creencia actual, la integridad estructural de nuestros genes es nuestro talón de Aquiles y por lo tanto, el primer elemento interno a colapsar bajo el ataque de los agentes cancerígenos. Esta creencia es tan arraigada que el nacional humano genoma Research Institute (dedicado), un Instituto en el NIH, declaró recientemente que "todos los cánceres se basan en las mutaciones genéticas en las células del cuerpo". Por otra parte, una búsqueda en PubMed, buscador de publicaciones científicas en Ciencias de la vida, con las palabras clave "Mutación" Y "cáncer" produjo 86,490 documentos y 12,238 exámenes. Caza de mutación también es un gran negocio. Mirar el presupuesto de NIH asignado a descubrimientos de mutaciones genéticas, el número de empresas de biotecnología persiguiendo mutaciones genéticas, la magnitud de los acuerdos de licencia entre la biotecnología y las compañías farmacéuticas que pretendía utilizar recién descubiertas mutaciones genéticas y el número de historias en los medios de comunicación sobre mutaciones genéticas y su llamado "enlace" a la enfermedad. Sin embargo, este gran esfuerzo y miles de millones de dólares ha producido pocos descubrimientos y beneficios poco al público. La razón de este éxito limitado es simple. La causa de la mayoría de los cánceres no es una mutación genética. Nuestro talón de Aquiles no es la integridad estructural de nuestros genes.
La historia del gen BRCA1 es un ejemplo típico de la caza de mutación.
El misterio de la BRCA1
Genes, en general, producen proteínas, que constituyen la base de las células. La concentración de proteínas está estrictamente regulada. Un gen mutado o alterado físicamente produce una concentración anormal de la proteína, que puede conducir a la enfermedad. En 1994, Mark Skolnick, PhD, descubrió el gen BRCA1 (BRCA1 es corto para 1 de cáncer de mama). Tras el descubrimiento, los científicos observaron un nivel anormalmente bajo de la proteína BRCA1 en mama tejidos de cáncer. La proteína BRCA1 es un supresor del ciclo celular, lo que significa que la proteína que impide la replicación celular. Esta observación creado mucha excitación. En el momento, los científicos creían que estaban a punto de encontrar la causa del cáncer de mama. El razonamiento era que los pacientes de cáncer de mama deben tener un gen BRCA1 mutado, es decir, un afectados BRCA1 línea de montaje, lo que explicaría la disminución de la producción de la proteína y la replicación excesiva de las células de cáncer de mama en los tumores.
En los Estados Unidos, 180.000 casos de cáncer de mama se diagnostican cada año. Sin embargo, el gen BRCA1 es mutado en menos de un 5% de estos casos. En más del 95% de los pacientes de cáncer de mama que el gen no es mutado, no es desertó la línea de montaje.
Este es el misterio. Si el gen no se transformó en la gran mayoría de los pacientes de cáncer de mama, ¿por qué los tumores muestran bajos niveles de la proteína BRCA1? Hoy, es uno de los mayores misterios en la investigación del cáncer.
El gen BRCA1 no es único. Muchos normal (forma perfecta, no mutado) genes presentan una misteriosa producción (aumento o disminución) anormal de proteínas en el cáncer. Además, estudios también informan expresión del gen anormal de genes normales en otras enfermedades, tales como arteriosclerosis, obesidad, artrosis, tipo II de diabetes, alopecia, tipo I, diabetes, esclerosis múltiple, asma, lupus, Tiroiditis, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoidea, psoriasis, dermatitis atópica y enfermedad de injerto contra huésped.
De acuerdo con el Dr. Raxit J. Jariwalla en su papel de diario europeo de cáncer: (Jariwalla RJ. Microcompetition y el origen del cáncer. EUR j cáncer. Jan;41(1):15-9) 2005: "la opinión predominante de la naturaleza de cáncer sostiene que es un complejo proceso genético resultante de la acumulación progresiva de mutaciones en los genes celulares específicas, tales como h-RAS o genes supresor tumoral, llevando a las perturbaciones en los procesos de transducción de señales, regulación del ciclo celular y apoptosis. Inestabilidad genética en los tumores se conoce desde hace décadas, sin embargo, el papel de inestabilidad genómica en causando y promover el crecimiento del tumor sigue siendo controvertido. Además, aunque muchos estudios anormal la expresión de genes en el cáncer de las células, a menudo, no mutaciones o se observan modificaciones químicas en el lugar de la gene(s) de altera, sugiriendo una alteración genética es no el evento inicial del cáncer."
Por lo tanto, si una alteración genética (también llamado mutación genética o dañado el ADN) no es el evento inicial de la mayoría de los cánceres, ¿qué es este evento? ¿Y cómo los agentes carcinógenos producir este evento inicial? Puede encontrar las respuestas a estas preguntas en http://www.causeofcancer.org/
Mayor descubrimiento: Cómo agentes carcinógenos causan cáncer
La creencia en la investigación médica actual sostiene que la mayoría de los cánceres es causada por la exposición a agentes carcinógenos, y que agentes carcinógenos causan cáncer por dañar el ADN. Sin embargo, el enorme esfuerzo y miles de millones de dólares invertidos por el NIH, fundaciones privadas y compañías farmacéuticas en la búsqueda de ADN dañado en cáncer ha producido pocos descubrimientos y poco beneficios al público. La razón para este éxito limitado es muy simple. No es la causa de la mayoría de los cánceres dañado de ADN.
La caza de cáncer y mutaciones genéticas
Un pequeño fondo: 1. ¿Qué es un gen? Un gen es una línea de ensamblaje que produce una proteína. Un gen es hecho de ADN.
2. ¿Cuáles son las proteínas? Las proteínas son los principales bloques de celdas.
3. ¿Qué es un gen mutado? Un gen mutado es una línea de ensamblaje modificada. Una modificación puede adoptar muchas formas, como la eliminación de una parte esencial de la línea de montaje, reemplazar un artículo importante con basura, etc.. Muy rara vez una mutación es beneficiosa para el organismo (X-Men, evolución, Lance Armstrong?). En los demás casos, un gen mutado es considerado el ADN dañado.
Creencia actual: ¿cuál es la causa de cáncer? La causa de la palabra tiene dos significados. La primera refiere a los elementos en el medio ambiente que afectan nuestro cuerpo, por ejemplo, tabaco, rayos, amianto, otros productos químicos, etc.. Estos elementos se denominan agentes carcinógenos. Hoy, cientos de sustancias están clasificados como carcinógenos. El otro significado de la causa de la palabra se refiere al elemento interno del cuerpo, que es el primero en contraer bajo el ataque de los agentes cancerígenos. Vamos a llamar a este elemento nuestro "talón de Aquiles".
La creencia en la investigación médica actual sostiene que la mayoría de los cánceres es causada por la exposición a agentes carcinógenos, y que agentes carcinógenos causan cáncer por mutación de genes. En otras palabras, según la creencia actual, la integridad estructural de nuestros genes es nuestro talón de Aquiles y por lo tanto, el primer elemento interno para contraer bajo el ataque de los agentes cancerígenos. Esta creencia está tan arraigada que el nacional humano genoma Research Institute (NHGRI), un Instituto en el NIH, declaró recientemente que "todos los cánceres se basan en las mutaciones genéticas en las células del cuerpo". Además, una búsqueda en PubMed, buscador de artículos científicos en Ciencias de la vida, con las palabras clave "Mutación" Y "cáncer" producido 86,490 documentos y 12,238 comentarios. Caza de mutación es también un gran negocio. Mirar el presupuesto NIH descubrimientos de mutaciones genéticas, el número de empresas de biotecnología persiguiendo mutaciones genéticas, la magnitud de los acuerdos de licencia entre la biotecnología y las compañías farmacéuticas que pretendía utilizar recién descubiertas mutaciones genéticas y el número de artículos en los medios de comunicación sobre las mutaciones genéticas y su llamada "enlace" a la enfermedad. Sin embargo, este gran esfuerzo y miles de millones de dólares ha producido pocos descubrimientos y poco beneficios al público. La razón de este éxito limitado es simple. La causa de la mayoría de los cánceres no es una mutación genética. Nuestro talón de Aquiles no es la integridad estructural de nuestros genes.
La historia del gen BRCA1 es un ejemplo típico de caza de mutación.
El misterio de BRCA1
Genes, en general, producen proteínas, que son los pilares de las células. La concentración de proteínas es estrictamente regulada. Un gen mutado o alterado físicamente produce una concentración anormal de la proteína, que puede llevar a la enfermedad. En 1994, Mark Skolnick, PhD, descubrió el gen BRCA1 (BRCA1 es corto para 1 de cáncer de mama). Tras el descubrimiento, los científicos observaron un nivel anormalmente bajo de la proteína BRCA1 en mama tejidos de cáncer. La proteína BRCA1 es un supresor de ciclo celular, lo que significa que la proteína que impide la replicación celular. Esta observación creado mucha excitación. En el momento, los científicos creían que estaban a punto de encontrar la causa del cáncer de mama. El razonamiento era que los pacientes de cáncer de mama deben tener un gen BRCA1 mutado, es decir, un afectados BRCA1 línea de ensamblaje, que explicaría la disminución de la producción de la proteína y la replicación excesiva de las células de cáncer de mama en los tumores.
En los Estados Unidos, 180.000 casos de cáncer de mama se diagnostican cada año. Sin embargo, el gen BRCA1 es mutado en menos de un 5% de estos casos. En más del 95% de los pacientes de cáncer de mama que el gen no es mutado, la línea de montaje no es desertó.
Este es el misterio. Si el gen no se convirtió en la gran mayoría de los pacientes de cáncer de mama, ¿por qué son los tumores muestra bajos niveles de la proteína BRCA1? Hoy, es uno de los mayores misterios en la investigación del cáncer.
El gen BRCA1 no es único. Muchos normal (forma perfecta, no mutado) genes muestran una misteriosa producción (aumento o disminución) anormal de proteínas en cáncer. Además, estudios también reportan expresión del gen anormal de genes normales en otras enfermedades, como la ateroesclerosis, obesidad, artrosis, tipo II la alopecia, diabetes tipo I, diabetes, esclerosis múltiple, asma, lupus, tiroiditis, enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide, la psoriasis, dermatitis atópica y enfermedad de injerto contra huésped.
De acuerdo con el Dr. Raxit J. Jariwalla en su papel de diario Europeo de cáncer: (RJ Jariwalla. Microcompetition y el origen del cáncer. EUR J Cancer. Jan;41(1):15-9) 2005: "la opinión predominante de la naturaleza del cáncer sostiene que es un complejo proceso genético resultante de la acumulación progresiva de mutaciones en los genes celulares específicos, tales como h-RAS o genes supresor tumoral, llevando a las perturbaciones en los procesos de transducción de señales, regulación del ciclo celular, o apoptosis. Inestabilidad genética en tumores se conoce desde hace décadas, sin embargo, el papel de inestabilidad genómica en causando y promover el crecimiento del tumor sigue siendo controvertido. Además, aunque muchos estudios anormal la expresión de genes en el cáncer de células, a menudo, no mutaciones o se observan modificaciones químicas en el lugar de la gene(s) altera, sugiriendo una alteración genética es no el evento inicial de cáncer.
¿Por lo tanto, si no una alteración genética (también llamado mutación genética o dañado de ADN) es el evento inicial de la mayoría de los cánceres, lo que es este evento? ¿Y cómo producir agentes carcinógenos este evento inicial? Puede encontrar las respuestas a estas preguntas en http://www.causeofcancer.org/